ALZHEIMER

LAPORAN TUGAS
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas dari Mata Kuliah
  Modul geriatri wellnes

(ALZHEIMER)





Disusun Oleh :
Piranti Asmaya Ningrum        (201410301099)




PRODI S1 FISIOTERAPI
UNIVERSITAS ‘AISYIYAH YOGYAKARTA
TAHUN AJARAN 2015/2016










                                                             KATA PENGANTAR


            Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT. Karena dengan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu, shalawat serta salam semoga selalu tercurah kepada bimbingan kita Muhammasd SAW.

            Penulisan dan pembuatan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas yang diberikan dosen dalam mata kuliah Patologi, adapun yang kami bahas dalam makalah ini adalah mengenai gangguan imunitas pada orang dewasa.

            Dalam penulisan makalah ini penulis mendapat berbagai hambatan, salah satunya adalah keterbatasan pengetahuan penulis mengenai materi terkait. Namun penulis sudah berusaha semaksimal mungkin untuk dapat membuat makalah yang baik dan benar.

            Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi siapa saja yang mambacanya walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan.












Yogyakarta, 30 Maret 2016


Piranti Asmaya Ningrum













DAFTAR ISI


Halaman Judul…………………………………………………             i
Kata Pengantar…………………………………………………             ii
Daftar Isi……………………………………………………….             iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1  Latar Belakang………………………………………                       1
1.2  Rumusan masalah……………………………………                      1
1.3  Tujuan……………………………………… ..............                      1
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi Alzheimer ………………………………….                       2
2.2 Etiologi Alzheimer ………………………………….                       2
2.3 Patofisiologis Alzheimer …………………………....                      4
2.4 Penyebab Alzheimer ………………………………...                      5
2.5 Tanda dan Gejala Alzheimer………………………...                      6
BAB III PENUTUP
            3.1 Kesimpulan……………………………………….....                        10
            3.2 Saran………………………………………...............             11
DAFTAR PUSTAKA………………………………………...               12



BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kapan orang menjadi tua? apakah proses penuaan sebagai akibat fisik yang aus dan penurunan kemampuan terjadi tanpa adanya perubahan yang mendasar pada sikap individu?.    Penuaan adalah suatu proses biologis, meskipun para ahli biologis belum menemukan kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan (Cox, 1988, dalam Shirdev & Levey, 2004).

 Schaie dan Willis (1992) mengatakan bahwa tahap usia tua akan dialami oleh semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang terjadi. Di sisi lain kondisi fisik dan psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda. Hal tersebut berkaitan dengan pengalaman masa lalu dan lingkungan sosial budaya mereka. Akibatnya, di berbagai negara akan mempunyai karakteristik usia lanjut yang berbeda, salah satunya adalah harapan hidupnya.
Penyakit Alzheimer merupakan penyebab tersering timbulnya dementia dan menyebabkan gangguan kognitif pada populasi usia lanjut.1,2 Dementia pada penyakit Alzheimer memiliki onset yang gradual dan adanya penurunan kognitif secara berkelanjutan termasuk gangguan memori dan adanya satu atau lebih aphasia (gangguan bahasa), apraxia (gangguan fumgsi motorik), agnosia (gangguan fungsi sensoris), dan gangguan fungsi eksekutif seperti ketidakmampuan perencanaan, pengorganisasian, serta melakukan aktivitas normal. Penelitian yang dilakukan pada tahun 1998 menyatakan bahwa alzheimer menyerang mereka yang berusia di atas 50 tahun, sementara di Indonesia usia termuda yang mengalami penyakit ini berusia 56 tahun. Kira-kira 5% usia lanjut 65 - 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun. Pada negara industri kasus demensia 0.5 - 1.0 % dan di Amerika jumlah demensia pada usia lanjut 10 - 15% atau sekitar 3 - 4 juta orang. Demensia Alzheimer merupakan kasus demensia terbanyak di negara maju Amerika dan Eropa sekitar 50 - 70%. Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15 - 20% sisanya 15 - 35% disebabkan demensia lainnya. (dalam Wibowo, 2007). Penduduk Amerika yang keturunan Afrika lebih beresiko menderita demensia daripada etnis sama yang bertempat di negara asal (Ibadan, Negeria). (Hendrie dkk., 1995).
Alzheimer kebanyakan menyerang kaum hawa karena hormon wanita lebih cepat masuk masa menopause ketimbang pria dengan masa andropausenya. Bahayanya, memang alzheimer lebih banyak hinggap pada wanita daripada pria. Jadi faktor resiko Demensia Alzheimer (DA) terjadi pada usia lanjut, wanita, trauma kapitis berat, pendidikan rendah dan menyangkut faktor genetik kasusnya 1 - 5%. (dalam Wibowo, 2007) Sedangkan pada penelitian Lerner (1999) terlihat bahwa resiko wanita mendapatkan penyakit demensia jenis Alzheimer lebih dikarenakan angka harapan hidupnya lebih besar daripada pria. Menurutnya faktor resiko terbesar penyakit demensia adalah usia lanjut, dan jenis kelamin tidak mempunyai hubungan yang langsung dengan penyakit tersebut.

1.2 RUMUSAN MASALAH
1.2.1. Definisi Alzheimer ?
1.2.2. Etiologi Alzheimer ?
1.2.3. Patofisiologi Alzheimer ?
1.2.4. Tanda dan gejala Alzheimer ?
1.2.5. Terapi Alzheimer ?

1.3 TUJUAN
1.3.1. Mengetahui dan memahami definisi Alzheimer.
1.3.2. Memahami etiologi dari penyakit Alzheimer.
1.3.3. Mengetahui dan memahami tentang Patofisiologi Alzheimer.
1.3.4. Mengetahui  tanda dan gejala dari penyakit Alzheimer.
1.3.4. Mengetahui  bagaiamana terapi dari penyakit Alzheimer.


BAB II
PEMBAHASAN

2.1. DEFINISI

Demensia adalah kondisi medis yang mempengaruhi otak dan nya Gejala meliputi: kehilangan memori, kebingungan, masalah dengan bicara dan bahasa, kecemasan, paranoia, perubahan kepribadian, kurangnya inisiatif, dan kesulitan belajar keterampilan baru. Seseorang dengan demensia mungkin tersesat di lingkungan yang akrab, mengalami kesulitan membayar tagihan dan mengelola uang, kehilangan kemampuan untuk melakukan tugas-tugas sederhana, dan menjadi curiga dekat mereka ke mereka.
Ada berbagai jenis demensia, termasuk demensia sebuah disebabkan oleh stroke kecil. Beberapa orang dengan penyakit Parkinson juga menunjukkan tanda-tanda demensia.

Penyakit Alzheimer (AHLZ-tinggi-Merz) penyakit (AD) adalah penyebab utama demensia pada orang tua. Gejala yang paling mencolok adalah kehilangan memori, terutama hilangnya informasi baru-baru belajar. Gejala lain termasuk penurunan kemampuan untuk belajar, alasan, membuat penilaian, dan berkomunikasi dan membawa kegiatan sehari-hari keluar. Sebagai penyakit berlangsung, orang tersebut mungkin juga mengalami perubahan kepribadian dan perilaku, seperti kecemasan, kecurigaan atau agitasi. Meskipun orang tersebut mungkin terlihat baik-baik saja, ia mungkin mulai memiliki masalah dengan rutinitas sehari-hari mereka (_e Book of Alzheimer’s for African-American ChurchesUniversity of Kentucky Sanders-Brown Center on Aging Division of Aging Services and the Alzheimer’s Association).

Penyakit Alzheimer adalah kondisi neurologis yang ditandai dengan penurunan daya ingat dan penilaian secara bertahap, yang biasanya disertai dengan perubahan kepribadian dan kemampuan untuk mengekspresikan diri.

Hal ini terjadi akibat akumulasi dari gumpalan protein dan kekusutan serabut sel saraf di dalam otak seseorang yang mengakibatkan terjadinya kematian sel saraf di dalam otak, sehingga mengganggu fungsi normal dari otak. Hal ini lebih sering terjadi pada mereka dengan riwayat hipertensi atau riwayat keluarga menderita Alzheimer, dan juga pada orang tua. Sayangnya, tidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkan penyakit ini, dengan sebagian besar perawatan dan intervensi ditujukan untuk mengurangi gejala saja. Akan tetapi, keadaan individu yang terkena penyakit Alzheiner berdegenerasi secara berbeda-beda; mereka dengan penyakit onset dini umumnya memiliki prognosis yang buruk. Komplikasinya antara lain infeksi, ulkus dekubitus, dan kegagalan organ. Bagi mereka yang menderita kondisi seperti ini harus segera berkonsultasi dengan seorang dokter.

Penyakit Alzheimer merupakan penyebab tersering timbulnya dementia dan menyebabkan gangguan kognitif pada populasi usia lanjut. Dementia pada penyakit Alzheimer memiliki onset gradual dengan penurunan kognitif yang berkelanjutan. Kelainan yang ditimbulkan meliputi gangguan memori, berbahasa, fungsi motorik, fungsi sensoris, dan gangguan fungsi eksekutif.

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. (Brunner &,Suddart, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008).
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun.

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

2.2. ETIOLOGI

Belum ada penyebab yang pasti mengenai penyakit ini, namun terdapat beberapa faktor presdisposisi diantaranya :
1. Faktor genetik
2. Usia
3. Infeksi virus lambat
4. Lingkungan
5. Imunologi
6. Trauma

2.3. PATOFISIOLOGI

Proses penuaan yang terjadi pada otak dapat berupa penurunana berat otak, pelebaran sulci serebral, penyempitan gyri dan pembesaran ventrikel-ventrikel.

Mekanisme patofisiologi  yang mendasari penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat hilangnya neuron pyramidal yang berfungsi sebagai penghubung bagian-bagian tersebutdan digantikan oleh lesi-lesi degenerative yang bersifat toksik terhadap sel-sel neuron terutama pada daerah hippocampus, korteks dan ganglia basalis. Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut menyebabkan menurunnya kadar neurotransmitter asetilkolin pada otak.otak menjadi atropi dengan sulkus yang melebar dan terdapat perluasan ventrikel-ventrikel serebral.

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak


2.4. TANDA DAN GEJALA

Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita secara progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya, meliputi:
􀁺 penurunan ingatan jangka pendek atau kemampuan belajar atau menyimpan informasi
􀁺 penurunan kemampuan berbahasa
􀃆 kesulitan menemukan kata atau kesulitan memahami pertanyaan atau petunjuk
􀁺 ketidakmampuan menggambar atau mengenal gambar dua-tiga dimensi, dll.

Gejala klinis yang muncul pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya :
1. Kehilangan daya ingat/memori
2. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa
3. Kesulitan berbahasa.
4. Kesulitan tidur
5. Disorientasi waktu dan tempat
6. Penurunan kemampuan dalam memutuskan sesuatu
7. Emosi labil
8. Apatis
9. Tonus otot / kekakuan otot
10. Ketidakmampuan mendeteksi bahaya.



Kategori gejala pada Alzheimer

2.5. . TERAPI ALZHEIMER
Non farmakologi
􀁼 Terapi non-farmakologi melibatkan pasien, keluarga, atau pengasuh khusus untuk mensupport, menghadapi dan memahami kondisi pasien
Farmakologi
􀁼 Terapi untuk mengatasi gejala penurunan kognisi atau menunda progresivitas penyakit
􀁼 Terapi simptomatik
BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan terjadi terutama menyerang orang yang berusia diatas 65 tahun tapi tidak menutup kemungkinan dapat juga menyerang anak-anak, bahkan bayi. Pasien dengan penyakit Alzheimer mengalami banyak kehilangan neuron-neuron hipokarpus dan korteks tanpa disertai kehilangan parenkim otak, juga terdapat kekusutan neuro fibrilar. Penyebap pasti penyakit ini belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor predisposisi seperti proses infeksi virus lambat, autoimun, genetik dan trauma.

Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Alzheimer dilakukan dengan tujuan membantu mengembalikan fungsi kognitif, motorik dan fungsi-fungsi bagian tubuh lain yang mengalami gangguan akibat kelainan neurotransmiternya. Selain itu perhatian terhadap kebutuhan nutrisi juga tetap dibutuhkan untuk mencegah berkembangnya penyakit lain akibat intake nutrisi yang tidak adekuat.

3.2 SARAN

Bagi pembaca dan keluarga, diharapkan memperhatikan setiap perubahan yang terjadi pada penderita Alzheimer ini, karena setiap perubahan baik itu dari segi kognitif dan motorik mempengaruhi aktivitas sehari-hari pasien. Karenanya dibutuhkan perhatian lebih bagi penderita Alzheimer ini.



DAFTAR PUSTAKA

http://www.google.com/AsuhanKeperawatanKliendenganpenyakitAlzheimer (diunduh pada tanggal 28 Desember 2012 pukul 19.15 wita)
Poerwadi,Troeboes.2000.Penatalaksanaan demensia alzheimer.lab./SMF ilmu penyakit saraf universitas airlangga/RSUD Dr,soetomo surabaya.
_e Book of Alzheimer’s for African-American ChurchesUniversity of Kentucky Sanders-Brown Center on Aging Division of Aging Services and the Alzheimer’s Association.




Komentar

Postingan populer dari blog ini

MAKALAH DOWN SYNDROME

Vertigo : Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Terapi

CERVICAL ROOT SYNDROME